هایپوگلیسمی، ۳۱).

اختلال ترشح انسولین در دیابت نوع ۲ می شوند، ناشناخته اند(۳) ولی به نظر می رسد که عوامل ژنتیکی بر آنها نقش دارند(۲, ۳, ۳۲). توارث، نقش عمده ای در ایجاد دیابت نوع ۲ دارد. این نوع دیابت در دوقلوها (۵۸%-۷۵%) شایعتر از سایر افراد است. چاقی، ریسک فاکتور عمده برای دیابت نوع ۲ است و ۸۵% بیماران مبتلا به آن چاق بودند(۳۱).
در مراحل اولیه این بیماری علیرغم مقاومت به انسولین، تحمل گلوکز در حد طبیعی باقی می ماند، چون سلول های بتای پانکراس با افزایش تولید انسولین این مشکل را جبران می نمایند. با پیشرفت مقاومت به انسولین و هایپرانسولینمی جبرانی، جزایر پانکراس در برخی از افراد قادر به حفظ و تداوم حالت افزایش انسولین خون نخواهد بود. در این حالت عدم تحمل گلوکز بروز می کند که با افزایش گلوکز پس از صرف غذا مشخص می گردد. کاهش بیشتر ترشح انسولین و افزایش تولید کبدی گلوکز، منجر به بروز دیابت آشکار همراه با هایپرگلیسمی ناشتا می گردد. در نهایت ممکن است نارسایی سلول های بتا رخ دهد(۲, ۳۲). با وجود اختلالی که در ترشح انسولین در دیابت نوع ۲ وجود دارد، هنوز میزان انسولین در حدی است که چربی ها تجزیه نمی شوند و اجسام کتونی تولید نخواهند شد(۳). بنابراین کتواسیدوز دیابتی بطور معمول در بیماران دیابت نوع ۲ دیده نمی شود(۳, ۳۷). البته بیماران دیابتی نوع ۲ ممکن است دچار اختلال حاد دیگر نظیر هایپرگلیسمی هایپراسمولار غیر کتونی۱۹ بشوند. این بیماری با یک عدم تحمل آهسته و پیشرونده نسبت به گلوکز آغاز می شود. با این وضعیت ممکن است سال ها تشخیص داده نشود. اگر بیمار علائمی را تجربه کند، این علائم بسیار خفیف بوده و ممکن است شامل خستگی، بی قراری، پرنوشی، پر ادراری، التیام کند زخم های پوستی، عفونت واژینال یا تاری دید باشد. بیشتر موارد دیابت نوع ۲(در حدود ۷۵%) بطور تصادفی شناخته می شوند(۳) و حتی ممکن است یک دهه قبل از تشخیص وجود داشته باشد(۲). یکی از عواقب عدم تشخیص دیابت، عوارض بلند مدت آن می باشد که ممکن است قبل از تشخیص واقعی دیابت ایجاد شود(۲, ۳). شناسایی افراد در معرض خطر در پیشگیری از عوارض و درمان به موقع می تواند کمک کننده باشد. افراد درمعرض خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ شامل: سابقه خانوادگی ابتلا به دیابت نوع ۲، افراد بالای ۴۵ سال همراه با دیگر فاکتورهای خطر، افراد مبتلا به افزایش فشار خون و یا افزایش چربی خون، سابقه اختلال در تحمل گلوکز، سابقه ابتلا به دیابت بارداری و یا تولد نوزادی با وزن بیش از ۴ کیلوگرم، سابقه ای از عود مجدد عفونت، عادت به زندگی بدون تحرک و یا ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک همراه با اندازه گیری سطح گلوکز خون می باشند(۳۱).
تظاهرات بالینی در بیمار، بستگی به میزان هایپرگلیسمی دارد(۳). علائم بالینی کلاسیک در همه انواع دیابت شامل علامت “۳ پ” یعنی پر ادراری، پرنوشی و پرخوری است. پر ادراری و پر نوشی در نتیجه از دست رفتن مایع زیاد بعلت دیورز اسموتیک ایجاد می شود. پر خوری بعلت کاتابولیسم ناشی از کمبود انسولین و تجزیه پروتئین ها و چربی هاست. این بیماران علیرغم مصرف بیش از حد غذا، وزن خود را بطور قابل توجهی از دست می دهند(۳, ۳۱). سایر علائم شامل خستگی و ضعف، تغییرات ناگهانی بینایی، سوزن سوزن شدن یا بی حسی اندام ها، خشکی پوست، زخم ها یا ضایعات پوستی که دیر بهبود می یابند و عفونت های مکرر می باشد. شروع دیابت نوع ۱ ممکن است با کاهش ناگهانی وزن، تهوع، استفراغ یا دردهای شکمی در صورت ایجاد کتواسیدوز دیابتی، همراه باشد(۳).
بطور کلی راههای تشخیص بیماری دیابت شامل معاینه فیزیکی، تاریخچه بیماری و تست های آزمایشگاهی است. تظاهرات بالینی به وجود بیماری دیابت اشاره می کند اما تست های آزمایشگاهی برای تشخیص قطعی دیابت لازم است(۳۱). صرفنظر از نوع دیابت، این بیماری از طریق یکی از ۴ روش زیر تشخیص داده می شود و در صورتی که هایپرگلیسمی بطور واضح مشخص نشود، موارد ۱ تا ۳ باید مجددا” تکرار شود. این روش ها و معیارهای تشخیصی بدین صورت ذکر می شود:
۱) هموگلوبین گلیکوزیله بیشتر یا مساوی ۵/۶ درصد باشد(۳۵).
۲) سطح گلوکز پلاسمای ناشتا۲۰ بیشتر یا مساوی ۱۲۶ میلی گرم در دسی لیتر باشد(منظور از ناشتا، عدم دریافت کالری حداقل در ۸ ساعت گذشته است).
۳) سطح گلوکز ۲ ساعته پلاسما بیشتر یا مساوی ۲۰۰ میلی گرم در دسی لیتر (بعد از دریافت ۷۵ گرم گلوکز) باشد.
۴) بیماری با علائم کلاسیک افزایش قند خون(پلی اوری، پلی دیپسی و از دست دادن وزن بطور نا محسوس) و یا افزایش ناگهانی قند خون و سطح گلوکز پلاسمای تصادفی بیشتر یا مساوی ۲۰۰ میلی گرم در دسی لیتر باشد(۳, ۳۵). (تصادفی، به معنای اندازگیری قند خون هر زمان از روز و بدون توجه به آخرین وعده غذایی صرف شده است(۳)).
برنامه درمانی بیماران مبتلا به دیابت شامل آموزش در مورد بیماری، برنامه ریزی برای تغذیه و وعده های غذایی، ورزش، داروهای خوراکی ضد دیابت، انسولین و درمان عوارض وابسته به بیماری دیابت می باشد(۳۷).
مربی آموزش های دیابت یکی از مسئولین مراقبت های بهداشتی(پرستار، متخصص تغذیه و یا داروساز) است که مهارتهای اختصاصی در آموزش بیماران داشته و گواهی نامه آموزش دیابت را داشته باشد. موضوعات آموزشی که برای مراقبت مطلوب از دیابت اهمیت دارند، عبارتند از: اندازه گیری و کنترل گلوکز خون توسط خود بیمار، پایش کتون های ادراری(در دیابت شیرین نوع۱)، نحوه تجویز انسولین، راهنمایی در مورد کنترل دیابت در حین
ابتلا به سایر بیماری ها، پیشگیری و درمان هایپوگلیسمی، مراقبت از پاها و پوست، کنترل دیابت قبل، بعد و در حین ورزش و انجام فعالیتهایی که عوامل خطر بیماری را اصلاح می کند(۲).
تغذیه، برنامه غذایی و کنترل وزن، اساس درمان دیابت هستند. مهم ترین هدف رژیم غذایی در درمان دیابت، کنترل مجموع کالری دریافتی برای دستیابی و یا حفظ وزن مطلوب بدن، کنترل سطح قند خون و نگهداری سطح چربی ها و فشار خون در محدوده طبیعی است تا از عوارض قلبی پیشگیری شود. موفقیت در این امر، اغلب به تنهایی با برطرف شدن هایپرگلیسمی در بیماران دیابتی نوع ۲ همراه می باشد. در بیماران چاق دیابتی(بخصوص دیابتی های نوع۲)، کاهش وزن کلید درمان است(البته یک عامل پیشگیری از بیماری نیز هست). بطور کلی، افزایش وزن با اندازه گیری BMI، مشخص می شود. چاقی در صورتی مطرح می شود که وزن فرد، ۲۰ درصد بیشتر از وزن ایده آل، یا BMI مساوی یا بیشتر از ۳۰ باشد(۳).
ورزش می تواند فواید مثبت و متعددی به همراه داشته باشد(کاهش خطرات قلبی عروقی، کاهش فشار خون، حفظ توده عضلانی، کاهش چربی بدن، کاهش وزن و…). در افراد مبتلا به دیابت شیرین نوع ۱ و ۲، ورزش همچنین در کم کردن گلوکز پلاسما(در ضمن و پس از ورزش) و افزایش حساسیت به انسولین مفید است. به بیماران دیابتی توصیه می شود که در هفته ۱۵۰ دقیقه(منقسم حداقل در ۳ روز) فعالیت جسمی هوازی انجام دهند. این رژیم ورزشی می بایست شامل ورزش های مقاومتی نیز باشد(۲).
داروهای خوراکی ضد دیابت در صورتی مصرف می شوند که دیابت نوع ۲ با رژیم غذایی و ورزش کنترل نشود. در آمریکا داروهای ضد دیابت خوراکی، شامل نسل اول و دوم سولفونیل اوره ها، بیگوانیدها، مهارکننده های آلفا گلوکوزیدازها، غیر سولفونیل اوره های ترشح کننده انسولین، تیازولیدین دیون و دی پپتید پپتیداز-۴ میباشد. سولفونیل اوره ها و مگلی تینیدها باعث ترشح انسولین از سلول های بتای پانکراس می شوند و بعنوان ترشح کنندههای انسولین شناخته شده اند(۳).
در دیابت نوع۱، تجویز انسولین برونزا برای حفظ حیات بیمار لازم است؛ زیرا بدن قادر به تولید انسولین نیست. در دیابت نوع۲، در صورتی که رژیم غذایی و داروهای خوراکی موثر نباشند، ممکن است انسولین در دراز مدت جهت کنترل سطح گلوکز خون استفاده شود. بعلاوه، در بعضی بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ که به تنهایی با رژیم غذایی کنترل می شوند و یا توام با رژیم غذایی و داروهای ضد دیابت خوراکی کنترل میشوند، ممکن است لازم باشد که بطور موقت در طی بیماری، عفونت، حاملگی، جراحی و یا برخی موقعیت های پر استرس، انسولین دریافت کنند(۳).
عوارض دیابت به دو دسته عوارض حاد و مزمن تقسیم می شود.
سه نوع عارضه حاد دیابت در ارتباط با عدم تعادل سطح گلوکز خون در کوتاه مدت شامل هایپوگلیسمی، کتواسیدوزیس دیابتی(DKA) و سندرم هایپرگلیسمی هایپراسمولار غیر کتون(HHNS) می باشد(۳).
هایپوگلیسمی (پایین بودن سطح قند خون بطور غیر طبیعی)، معمولا” وقتی ایجاد می شود که سطح قند خون از ۶۰-۵۰ میلی گرم بر دسی لیتر کمتر باشد(۳). این مساله می تواند در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ و بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ که انسولین یا داروهای ضد دیابت خوراکی مصرف می کنند بوجود آید(۳, ۳۱).
در ارتباط با عوامل خطرزای هیپوگلیسمی می توان گفت که مصرف بیش از حد انسولین و به احتمال بسیار کم مصرف بیش از حد سولفونیل اورهها، حذف یک وعده غذایی یا مصرف غذا کمتر از حد معمول، فعالیت بیش از حد(۳, ۳۱, ۳۷) بدون مصرف کربوهیدرات اضافی و عدم تحمل مواد غذایی و مایعات بدنبال تهوع و استفراغ میتوانند باعث بروز هایپوگلیسمی در افراد مبتلا به دیابت شود. خطا در میزان مصرف انسولین بطور عمدی یا سهوی یکی از دلایل رایج هایپوگلیسمی بشمار می آید. تغییرات دیگر در مصرف مواد غذایی و انسولین، فعالیت زیاد و خوابیدن بیش از حد معمول در صبح ها از دیگر عوامل ایجاد هایپوگلیسمی است(۳, ۳۱). معمولا” بیمارانی که در خطر هایپوگلیسمی با داروهای خوراکی هستند، دارای سن بیشتر از ۶۰ سال می باشند، سوء تغذیه داشته، الکل مصرف می کنند، هپاتیت یا نارسایی کلیه دارند و یا تحت رژیم دارویی با چندین داروی دیگر هستند(۳۱).
علائم بالینی هایپوگلیسمی را می توان در دو دسته طبقه بندی نمود: علائم آدرنرژیک و علائم نوروگلیکوپنیک که بر سیستم عصبی مرکزی۲۱ اثر می گذارد. در هایپوگلیسمی خفیف که سطح قند خون کاهش می یابد، سیستم عصبی سمپاتیک تحریک شده و در نتیجه باعث تحریک ترشح اپی نفرین و نوراپی نفرین می شود. این مساله باعث ایجاد علائم تعریق، لرزش، تاکی کاردی و طپش قلب، عصبانیت و احساس گرسنگی می گردد(۳, ۳۱). علائم آدرنرژیک زمانی بروز می کنند که کاهش سطح قند خون بطور سریع و ناگهانی باشد(۳۱).
در هایپوگلیسمی متوسط، کاهش سطح قند خون روی سلول های مغز تاثیر گذاشته و محرومیت مصرف گلوکز در سلول های مغز باعث اختلال در عملکرد CNS می شود و علائمی نظیر عدم توانایی تمرکز ذهنی، سر درد، احساس سبکی سر، گیجی(۳, ۳۱)، فراموشی، بی حسی در زبان و لب ها، عدم قدرت تکلم، عدم هماهنگی در حرکات، تغییرات خلقی، رفتارهای تهاجمی و غیر منطقی، دوبینی و خواب آلوگی می شود و یا هر دو دسته علائم (همراه با علائم تحریک آدرنرژیک) در این وضعیت ایجاد می گردد(۳).
در هایپوگلیسمی شدید، عملکرد CNS اختلال یافته و بیمار، نیازمند کمک از طرف سایر افراد برای درمان هایپوگلیسمی می باشد. علائم شامل رفتارهای عدم آ
گاهی از موقعیت، تشنج، اشکال در بیدار شدن از خواب و یا کاهش هوشیاری است(۳).
کتواسیدوز دیابتی(DKA) در نتیجه فقدان یا کاهش شدید انسولین(۳) همراه با افزایش هورمون های تنظیم کننده متقابل(گلوکاگون، کاتکولامینها، کورتیزول و هورمون رشد) ایجاد می شود(۲). کمبود انسولین در دسترس، موجب اختلال در متابولیسم کربوهیدرات، پروتئین و چربی می گردد(۳, ۳۱). سه خصوصیت اصلی بالینی DKA هایپرگلیسمی، کم آبی و از دست دادن الکترولیت ها و اسیدوز می باشند(۳). کاهش میزان انسولین، همراه با افزایش کاتکولامینها و هورمون رشد، منجر به افزایش لیپولیز و آزاد شدن اسیدهای چرب آزاد می شود. در حالت طبیعی، این اسیدهای چرب آزاد در کبد به تری گلیسیریدها و لیپوپروتئین های با تراکم بسیار کم تبدیل می شوند، ولی در DKA، افزایش گلوکاگون سبب تغییر متابولیسم کبدی به نفع تشکیل اجسام کتونی می گردد(۲). کاهش نسبت انسولین به گلوکاگون سبب پیشبرد گلوکونئوژنز، گلیکوژنولیز و تشکیل اجسام کتونی در کبد و نیز افزایش انتقال ماده اولیه/پیشساز۲۲ از بافت چربی و عضله به کبد می گردد. کتوز در نتیجه افزایش قابل ملاحظه آزادسازی اسید های چرب آزاد از سلول های چربی و بنابراین تمایل به سنتز اجسام کتونی در کبد رخ می دهد(۲, ۳۱). اجسام کتونی بصورت کتواسیدها تولید می شوند و سپس بوسیله بی کربنات خنثی می گردند. اگر ذخایر بی کربنات از بین بروند، اسیدوز متابولیک رخ می دهد. افزایش تولید اسید لاکتیک نیز به ایجاد اسیدوز کمک می کند(۲).
کمبود انسولین(۳۱) ممکن است در نتیجه دوز ناکافی تجویز شده توسط پزشک یا تزریق ناکافی دوز انسولین توسط بیمارانی رخ می دهد که بدحال هستند و تصور می کنند که اگر کمتر بخورند یا استفراغ کنند، نیاز به انسولین کمتری دارند(۳). از آنجایی که بیماری ها، به خصوص عفونت باعث افزایش سطح گلوکز خون می شود، بیمار نباید دوز انسولین را به خاطر محدودیت در مصرف غذا کاهش دهد چه بسا در چنین حالاتی نیاز به انسولین زیادتری نیاز است(۳, ۳۲). بیماری ها و عفونت با افزایش مقاومت نسبت به انسولین همراه است و نیاز به انسولین را افزایش میدهد(۳, ۳۱). سایر علل احتمالی کاهش سطح انسولین، اشتباه در کشیدن انسولین تزریقی به داخل سرنگ(به خصوص در بیمارانی که مشکل بینایی دارند)، عدم تزریق انسولین(به خصوص در جوانان که در ساز گار شدن با بیماری دیابت مشکل دارند)، اشکال در تجهیزات(نظیر انسداد لوله پمپ انسولین) است(۳). در پاسخ به استرسورهای فیزیکی یا عاطفی، سطح هورمونهایی نظیر

دیدگاهتان را بنویسید